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Primeros síntomas de la esclerosis múltiple
No sabemos con certeza qué causa la esclerosis múltiple. Los científicos creen que una combinación de factores desencadena la enfermedad. Los estudios respaldan la opinión de que la EM se produce cuando las personas con la combinación adecuada de genes se exponen a algún factor desencadenante en el entorno. La investigación también sugiere que la etnia y la geografía desempeñan un papel.
Comprender las causas de la EM acelerará el proceso de encontrar formas más eficaces de tratarla y, en última instancia, de curarla. En el mejor de los casos, encontraremos la forma de evitar que se produzca la esclerosis múltiple.
En la EM, una respuesta inmunitaria anómala provoca inflamación y daños en el sistema nervioso central. En la respuesta inmunitaria anormal intervienen muchas células diferentes. Dos tipos importantes de células inmunitarias son las células T y las células B:
Los investigadores siguen buscando otras células y procesos que puedan estar implicados en la EM. Los continuos esfuerzos por conocer mejor el proceso inmunitario de la EM -qué lo pone en marcha y cómo ralentizarlo o detenerlo- nos acercarán a mejores terapias y, en última instancia, a una cura.
Esperanza de vida con esclerosis múltiple
QUÉ SE SABE YA SOBRE ESTE TEMAQuÉ AÑADE ESTE ESTUDIOCÓMO PUEDE AFECTAR ESTE ESTUDIO A LA INVESTIGACIÓN, LA PRÁCTICA O LA POLÍTICAIntroducciónLa esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y neurodegenerativa inmunomediada, en la que influyen factores genéticos y ambientales, como el tabaquismo, el índice de masa corporal (IMC) en la adolescencia, la infección por el virus de Epstein-Barr, la exposición al sol y la vitamina D. Un factor que no se ha investigado exhaustivamente como factor contribuyente a la EM es el trabajo por turnos. En estudios nórdicos, el trabajo por turnos se ha asociado a un mayor riesgo de la enfermedad,1-3 predominantemente cuando la exposición ha tenido lugar a una edad temprana.1 2
Los patrones irregulares de sueño-vigilia y la duración restringida del sueño pueden ser consecuencias del trabajo por turnos, pero también son comunes durante la adolescencia, cuando el sueño y el ritmo circadiano comienzan a desfasarse.4 La restricción del sueño y la mala calidad del sueño afectan a las vías inmunitarias con un aumento de la señalización proinflamatoria, lo que podría aumentar el riesgo de enfermedades crónicas inflamatorias.5 6 Los ritmos circadianos también intervienen en la regulación de la respuesta inmunitaria y su alteración puede dar lugar a una secreción alterada de melatonina y a una disfunción inmunitaria.7
Síntomas de la esclerosis múltiple
Cada semana se diagnostica esclerosis múltiple (EM) a unas 200 personas en Estados Unidos. Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, el número de mujeres que padecen EM es cuatro veces superior al de hombres, y cada vez son más las mujeres que la desarrollan. ¿Por qué? ¿Es la genética? ¿Son las hormonas o algún otro aspecto de ser mujer?
El Dr. Peter Calabresi es el director del Centro de Esclerosis Múltiple Johns Hopkins. Su equipo, en el que participa la doctora Ellen Mowry, experta en EM, combina la investigación con el tratamiento clínico para comprender mejor la enfermedad y por qué es más frecuente en las mujeres.
Aún no se ha descubierto la causa básica de la EM. La enfermedad se ha relacionado con una serie de factores de riesgo, como el tabaquismo y el estrés. Pero cada vez más estudios apuntan también al papel de las hormonas femeninas, la vitamina D, la inflamación e incluso la obesidad.
Según Mowry, la diferencia entre niños y niñas es menor antes de la pubertad, pero en niños mayores y adultos la tendencia cambia y afecta más a las mujeres en la adolescencia y la edad adulta.
Esclerosis múltiple symptome deutsch
Este artículo resume los avances recientes en la identificación de factores genéticos y ambientales que afectan al riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM) y a los procesos patogénicos implicados en las recaídas agudas y en la progresión de la discapacidad independiente de las recaídas.
El número de polimorfismos de un solo nucleótido asociados a un mayor riesgo de EM ha aumentado a más de 200 variantes. Se han acumulado más pruebas de la asociación de la infección por el virus de Epstein-Barr, la deficiencia de vitamina D, la obesidad y el tabaquismo con un mayor riesgo de EM y, en los casos de obesidad y deficiencia de vitamina D, se han reforzado las pruebas de asociación causal. Se han estudiado más a fondo las interacciones entre factores genéticos y ambientales. Los factores dietéticos y los cambios en la microbiota intestinal están surgiendo como posibles moduladores del riesgo de enfermedad. Varios procesos importantes para la patogénesis de la EM se han investigado recientemente o de forma más exhaustiva, como el papel de las células B, las células inmunitarias innatas, la inflamación meníngea, la desmielinización cortical y de la sustancia gris, y la pérdida axonal y neuronal temprana.